Legame decisivo tra le cellule immunitarie residenti nel cervello e la maturazione delle aree cerebrali deputate alla memoria, in particolare l’ippocampo
Uno studio – finanziato da Erc Advanced Grant e da una borsa postdoc del programma “Hippo” di Fondazione Humanitas per la Ricerca – coordinato da Michela Matteoli, direttrice del Programma di Neuroscienze di “Humanitas”, realizzato in collaborazione con il gruppo di Simona Lodato, a capo del Laboratorio di Neurosviluppo di Humanitas e docente di Istologia ed Embriologia di Humanitas University, Katia Cortese dell’Università di Genova e Rafael Arguello del CNRS di Marsiglia e pubblicato sulla rivista “Immunity”, ha documentato un legame decisivo tra le cellule immunitarie residenti nel cervello (la microglia) e la maturazione delle aree cerebrali deputate alla memoria, in particolare l’ippocampo.
Al centro dello studio il recettore Trem2
Lo studio – di cui è stata prima autrice Erica Tagliatti, insieme a Genni Desiato – ha riguardato il recettore Trem2, al centro del “dialogo” continuo tra cellule nervose e cellule immunitarie fin dalle prime fasi dello sviluppo del corpo umano. Identificato già nel 2013 perché, quando mutato, aumenta il rischio di sviluppare demenza e Alzheimer secondo un meccanismo che è ancora oggetto di studio.
“Abbiamo scoperto che se il recettore della microglia TREM2 non funziona correttamente, i neuroni della memoria nell’ippocampo presentano anomalie nel loro metabolismo energetico durante lo sviluppo, con implicazioni che si protraggono nel tempo”, ha spiegato la prof.ssa Michela Matteoli. Che ha aggiunto: “la scoperta è entusiasmante non solo perché svela una funzione inedita delle cellule della microglia, ma perché sappiamo che difetti nel metabolismo dei neuroni in quest’area sono coinvolti in diverse malattie neurodegenerative, tra cui l’Alzheimer. Il fatto poi che mutazioni in TREM2 costituiscano un fattore di rischio per l’insorgenza della malattia, come dimostrato alcuni anni fa da studi di screening genetico su pazienti, suggerisce la rilevanza di questo processo”.
I risultati ottenuti in laboratorio
In base ai risultati ottenuti in laboratorio, in assenza di TREM2, i neuroni che compongono l’area della memoria nell’ippocampo si sviluppano in ritardo e presentano delle anomalie, soprattutto di tipo metabolico, che durano nel tempo. “Se manca TREM2 nella microglia, i mitocondri dei neuroni, vere e proprie centrali energetiche delle cellule, sono in numero inferiore e hanno una struttura e una funzionalità ridotta – hanno spiegato le prime autrici dello studio – e per la prima volta abbiamo dimostrato che le cellule della microglia e il loro recettore TREM2 hanno un ruolo nel controllare la maturazione dei neuroni della memoria e soprattutto il loro profilo metabolico”.
Redazione
